缺血性脑卒中钙离子的作用机制研究

摘  要

目前缺血性脑卒中病理生理的机制较为复杂，细胞内外兴奋性氨基酸、自由基、钙超载等都有重要影响。坏死与凋亡是缺血后神经元死亡的两种表现形式，其中凋亡是迟发性神经元死亡的主要形式。近年来人们进行了大量研究【1-2】，其中钙离子超载是其主要机制之一：在脑缺血再灌注损伤过程中，钙离子在神经细胞的正常功能中起关键性调节作用。钙粒子超载是凋亡过程中的关键因素，也是各种有害因素导致神经元死亡的最终通路。细胞内的低钙稳定状态是维持细胞功能正常的必要条件。在失血性休克过程中，由于缺氧、缺血等因素，心肌细胞内出现钙离子超载，并通过各种途径使心肌收缩蛋白对钙离子产生失敏，从而导致心功能性障碍；细胞内钙离子超载还可能直接导致线粒体内钙超载，引起细胞的能量代谢障碍，进而加重休克的进程【3】。

关键词　缺血性脑卒中  神经元  钙超载  作用机制 

目  录

摘要 I

引言 1

一、缺血性脑卒中钙离子的存在形式及作用机制 2

（一）细胞内钙离子稳定状态下的存在形式及作用机制 2

1. 细胞内钙离子稳定状态下的存在形式 2

2. 细胞内钙离子含量稳定状态下的作用机制 2

（二）细胞内钙离子超载状态下的存在形式及作用机制 2

1. 细胞内钙离子超载状态下的存在形式 2

2. 细胞内钙离子含量超载状态下的作用机制 3

（三）神经元缺血死亡的钙离子与细胞信号转导 4

二、缺血性脑卒中钙离子的研究历史和研究展望 5

（一）研究历史 5

（二）研究展望 5

结束语 6

参考文献 7

致谢 8