一氧化氮合酶在缺血性脑损伤过程中的作用研究

摘要

一氧化氮是体内重要的气体信号分子，在细胞内主要由一氧化氮合酶NOS合成。NO发挥多种病理生理功能，在缺血性脑损伤过程中，已有的证据表明NOS基因敲出动物具脑梗死显著降低，提示NOS可能介导了重要的病理生理作用。但是其具体分子机制仍不清楚。近年来，针对NOS在缺血性脑损伤的病理分子机制研究取得了重要进展，尤其是发现了NOS通过与NMDA受体的功能偶联，介导缺血后胞内信号转导过程的新分子机制。通过干预NOS介导的信号通路，可以减轻神经兴奋性损伤，这对于缺血后的神经保护具有重要意义。本论文将针对NOS在缺血性脑损伤过程中的重要病理作用进行研究。

关键词：一氧化氮；一氧化氮合酶；缺血性脑损伤

目录

摘要 I

引言 1

第1章 神经型一氧化氮合酶 2

1.1nNOS的概况 2

1.2nNOS的调控 3

第2章诱导型一氧化氮合酶与内皮型一氧化氮合酶 4

2.1iNOS的概况 4

2.2iNOS的调控 5

2.3eNOS概况 5

2.4小结 5

第3章各型NOS在缺血性脑损伤中的作用 6

3.1nNOS在缺血性脑损伤中的损害作用 6

3.2iNOS在缺血性脑损伤中的双重作用 6

3.3eNOS在缺血性脑损伤中的保护作用 6

3.4小结 6

第4章一氧化氮合酶抑制剂 7

4.1一氧化氮合酶抑制剂 7

4.2非选择性NOS抑制剂 7

4.3选择性nNOS抑制剂 7

4.4选择性iNOS抑制剂 7

第5章研究展望 8

第6章小结 9

参考文献 10

致谢 11